一、为什么丙肝能治愈,而乙肝却还不能治愈?为什么同样是病*性肝炎，丙肝已经攻克，能够治愈，而乙肝还在抑制阶段，能够达到的也仅仅是临床治愈，彻底治愈还没能实现？丙肝病*为RNA病*，其生命周期不经过肝细胞核，在肝细胞质中完成整个复制过程。因此丙肝病*能够完全清除，可达到完全治愈。乙肝病*是部分双链环状DNA病*，其生命周期是要经过肝细胞核的，不仅比丙肝RNA病*藏得更深，而且还会在肝细胞核内形成cccDNA(共价闭合环状DNA)，cccDNA相当稳定，半衰期非常长，目前用于抗病*的各种药物如干扰素、核苷（酸）类药物等只能在cccDNA以下的复制环节起作用，并不能直接作用于cccDNA，即cccDNA一直会留在肝细胞内，一旦条件许可，病*就可以此为模板，重新大量复制。所以只有清除了细胞核内的cccDNA，才能彻底消除乙肝病*。还有宿主、免疫等多方面参与，病*会变异，会耐药，免疫细胞会耗竭，表面抗原和e抗原都有抑制免疫的作用，病*基因还会整合到宿主的基因中，持续分泌抗原蛋白，这种整合的病*除非所在的肝细胞死亡，否则根本无法清除。二、乙肝的危害是什么？全球每年约有88.7万人死于乙肝病*（HBV）感染相关疾病，其中肝硬化占30%，原发性肝细胞癌（HCC）占45%。我国肝硬化和HCC患者中，由乙肝病*所致者分别为77%和84%。未经抗病*治疗慢性乙肝患者(CHB)的肝硬化年发生率为2%~10%。代偿期肝硬化进展为失代偿期的年发生率为3%-5%，失代偿期肝硬化５年生存率为14%~35%。非肝硬化HBV感染者的HCC年发生率为0.5%~1%。肝硬化患者HCC年发生率为3%~6%。▌走向肝硬化肝硬化的危险因素：包括宿主（年龄较大、男性、发生HBeAg血清学转换时＞40岁、ALT持续升高），病*（HBVDNA＞2×IU/ml），HBeAg持续阳性，C基因型，合并丙肝病*（HCV）、丁肝病*（HDV）或艾滋病（HIV）感染，以及合并其他肝损伤因素（如嗜酒或肥胖等）。▌走向肝癌肝癌的危险因素：肝硬化、合并糖尿病、直系亲属中有肝癌者、血清HBeAg高水平、接触*曲霉*素等均与HCC高发相关。
较低的HBeAg水平常反映宿主对HBV复制和感染具有较好的免疫控制能力。
研究显示，即使HBeAg阴性、HBVDNA低水平，不论Ｂ基因型还是Ｃ基因型，HBsAg水平较高（≥IU/ml）者发生HCC的风险仍较高。正是由于感染乙肝病*存在上述的危害，所以临床上我们需要积极的治疗乙肝。三、需要接受抗病*治疗的情况有哪些？除了乙肝病*复制导致转氨酶升高的慢性乙型肝炎、肝硬化患者需积极考虑抗病*治疗外，血清HBVDNA阳性、谷丙转氨酶（ALT）正常患者，如有以下情形之一，则疾病进展风险较大，也建议积极抗病*治疗：1、肝组织学存在明显的肝脏炎症(G2级及以上)或纤维化(S2级及以上)；2、转氨酶持续正常(每3个月检查1次，持续12个月)，有肝硬化/肝癌家族史且年龄30岁；3、转氨酶持续正常(每3个月检查1次，持续12个月)，无肝硬化/肝癌家族史，年龄30岁，且无创肝纤维化检查或肝组织学检查存在明显肝脏炎症或纤维化者；4、转氨酶持续正常(每3个月检查1次，持续12个月)，有乙肝相关的肝外表现(肾小球肾炎?血管炎?结节性多动脉炎?周围神经病变等)?三、乙肝的抗病*药物有哪些？目前市面上抗病*治疗的药物主要分为：干扰素-α和核苷（酸）类药物。干扰素-α：包括普通干扰素和长效干扰素（聚乙二醇干扰素）。核苷（酸）类药物：主要有拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、富马酸替诺福韦二吡呋酯、富马酸丙酚替诺福韦等。拉米夫定、替比夫定、阿德福韦这3种药因高耐药性不推荐使用。恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯(TDF)可强效抑制病*复制，耐药发生率低，故临床上广泛使用。且富马酸替诺福韦酯生育安全性高，但存在一定的肾脏骨骼*性，用药过程定期检查尿常规、肾功能及骨密度等。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
